肾素是血管紧张素原变成血管紧张素Ⅱ，后者的作用有（）

血管紧张素原，由AGT基因编码，是肾素-血管紧张素系统 ( renin- angiotensin system，RAS)的一种限速底物。经肾素酶催化生成血管紧张素Ⅰ(ANGⅠ)。ANG I 由血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme, ACE) 催化生成ANG II。ANG II 可调节血压。RAS参与肾损伤。

血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。

肾素（Renin），也被称为血管紧张素原酶，是肾小球旁器（也称球旁复合体）的球旁颗粒细胞释放的一种蛋白水解酶，是肾素-血管紧张素系统的组成部分。肾素最早于1898年由瑞典斯德哥尔摩卡罗琳学院生理学教授RobertTigerstedt发现、描述并命名。肾素为肾小球旁细胞所分泌，其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素所影响。肾素作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶的作用下水解为有活性的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可引起小动脉血管收缩，促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。