心脏听诊

正确答案：

（一）心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称为心脏瓣膜听诊区 。通常有5个听诊区，分别为：①二尖瓣区：位于心脏搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣区第二听诊区：位于胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间 。
（二）听诊顺序
先听心尖区，再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区 。
（三）听诊内容
包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音 。
1．心率：指每分钟心搏次数 。正常成人在安静、清醒的状态下心率范围为60～100次／分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，＜3岁的儿童多在100次／分以上 。凡成人心率大于100次／分，婴幼儿心率大于150次／分称为心动过速 。心率小于60次／分称为心动过缓 。
2．心律：指心脏跳动的节律 。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，心电图可表现为窦性心律不齐 。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动 。
期前收缩是指在规律心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇 。如果期前收缩规律出现，可形成联律性心律 。
心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等及脉率少于心率，后者称为脉搏短绌 。心房颤动常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等 。少数原因不明称为特发性 。
3．心音：按心动周期的前后次序，可依次命名为第一心音(S)，第二心音(S)，第三心音(S)，第四心音(S) 。一般情况下，只能听见第一、二心音 。第三心音可在部分青少年中闻及 。第四心音一般听不到，如闻及，多为病理性 。
(1)第一心音：提示收缩期的开始 。第一心音的听诊特点为音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响 。
(2)第二心音：提示舒张期的开始 。第二心音的听诊特点为音调较高而脆，强度较S弱，历时较短，不与心尖搏动同步，在心底部最响 。
(3)第三心音：出现在心室舒张早期、快速充盈期之末，距第二心音后约0 .12～0 .18秒 。第三心音的听诊特点是轻而低调，持续时间短，局限于心尖部或其内上方，仰卧位、呼气时最清楚 。
(4)第四心音：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0 .1秒（收缩期前） 。第四心音只在病理情况下听见，在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱 。
4．心音的改变及其临床意义
(1)心音强度改变：除心外因素和是否心包积液外，主要影响因素为心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构、活动性等 。
1)第一心音强度的改变：主要取决于心室收缩前的二尖瓣和三尖瓣的位置 。①S增强：常见于二尖瓣狭窄 。在心肌收缩力增强或心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S增强 。②S减弱：常见于二尖瓣关闭不全 。其他原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度或二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力的减弱均可导致S减弱 。③S强弱不等：常见于心房颤动或完全性房室传导阻滞 。前者当两次心搏接近时S增强，相距较远时则S减弱；后者当心房心室几乎同时收缩时S增强，又称'大炮音' 。
2)第二心音强度的改变：体循环或肺循环阻力的大小和动脉瓣的解剖改变是影响S的主要因素 。①S增强：体循环阻力增高或血流增多时，如高血压、动脉粥样硬化；肺循环阻力增高或血流量增多时，如肺心病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等均可使第二心音增强 。②S减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可导致第二心音减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄 。
(2)心音性质的改变：心肌严重病变时，可形成'单音律'；当心率增快，可形成'钟摆律'或'胎心律'，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死或重症心肌炎 。
(3)心音分裂：正常生理情况下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0 .02～0 .03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0 .03秒，上述时间差不能为人耳分辨，听诊仍为一个声音 。当S或S的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称为心音分裂 。
1)S分裂：当左右心室收缩明显不同步时，S的分裂相距0 .04秒以上时，可听到S分裂 。常见于心肌电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣 。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等 。
2)S分裂：临床常见，以肺动脉瓣区明显 。见于下列情况：①生理性分裂：因深吸气时胸腔负压增加，右心回流血量增多，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S分裂，青少年更常见 。②通常分裂：是临床上最常见的S分裂，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他使肺动脉瓣关闭延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前 。③固定分裂：指S分裂不受吸气、呼气的影响，S分裂两成分时距较为固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损 。④反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时增宽 。见于完全性左束支传导阻滞，另见于肺动脉瓣狭窄或重度高血压 。
5．额外心音指在正常心音S、S之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同 。多数为病理性，大部分出现在S之后，与原有的S、S构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S之后，如收缩期喷射音 。少数可出现两个附加音，则构成四音律 。
(1)舒张期额外心音
1)奔马律：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S、S组成类似马奔跑的蹄声，故称奔马律 。奔马律是心肌严重损害的体征 。按出现的时间早晚，分为：①舒张早期奔马律，最为常见，是病理性的S，常伴有心率增快，与S和S的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律 。其出现提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时 。②舒张晚期奔马律，又称收缩期前奔马律与房性奔马律，发生在S出现的时间，为增强的S 。多见于阻力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等 。③重叠型奔马律，为舒张早期和晚期奔马律在快速型心律或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强 。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭 。
2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，位于第二心音后0 .07秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时 。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动性尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件 。
3)心包叩击音：见于缩窄性心包炎，在S后约0 .09～0 .12秒出现的中频、较响而急促的额外心音 。
4)肿瘤扑落音：见于房室黏液瘤患者，在心尖部或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S后约0 .08～0 .12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变 。
(2)收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中、晚期，其临床意义相对较小 。
1)收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S后约0 .05～0 .07秒，在心底部听诊最清楚 。据发生部位分肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音 。①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气减弱，呼气增强 。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉狭窄和房室间隔缺损等疾病 。②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响 。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等 。
2)收缩中、晚期喀喇音：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在其心尖部及其稍内侧最清楚 。喀喇音出现在S后0 .08秒者为收缩中期喀喇音，0 .08秒以上者为收缩晚期喀喇音 。喀喇音是由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂 。
(3)医源性额外音：由于人工器材置人心脏，可导致额外心音 。常见的主要有两种：人工瓣膜音和人工起搏音 。
6．心脏杂音：心脏杂音是指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常杂音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值 。
(1)心脏杂音的产生机制有：①血流加速；②瓣膜口狭窄；③瓣膜关闭不全；④异常血流通道；⑤心腔异常结构；⑥大血管瘤样扩张 。
(2)杂音的特性与听诊要点
1)最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等 。杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖部 。
2)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变 。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续型杂音和双期杂音 。还可根据杂音在收缩早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音 。一般认为，舒张期杂音和连续型杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性杂音 。
3)性质：由于杂音的不同频率而出现音调与音色的不同 。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙 。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样 。临床上根据不同杂音性质，推断不同的病理变化 。如心尖部舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖部粗糙的全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等 。
4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化 。收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法，对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦可分轻、中、重度三级（表2-6） 。

杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音 。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律 。常见的杂音形态有5种：①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S处，舒张期开始渐减，直到下一个心动周期的S前消失，如动脉导管未闭的连续型杂音；⑤一贯性杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音 。
5)体位、呼吸和运动对杂音的影响：①体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾位时易闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位时则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显 。此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的响度，如从卧位或下蹲位迅速站起，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强 。②呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强 。深吸气后并用力做呼气动作(Valsalva)时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般减弱，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强 。③运动：使心率增快、心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强 。
(3)杂音的临床意义：杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要意义，但有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音 。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可分为临床病理性杂音和生理性杂音 。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在 。而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音；③与心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音 。应注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤 。生理性与器质性收缩期杂音鉴别见表2-7 。

根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，现分类如下：
1)收缩期杂音
二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等 。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短 。具有心脏病理意义的功能性杂音由左室增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压心脏病、冠心病、贫血性心脏病或扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3／6级，时限较长，有一定传导性 。②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度在3／6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S，并向左腋下传导 。
主动脉瓣区：①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压或主动脉粥样硬化 。杂音柔和，常有A亢进 。②器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄 。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A减弱 。
肺动脉瓣区：①功能性：其中在青少年及儿童中非常多见生理性杂音，呈柔和、吹风样、强度在2／6级以下，时限较短 。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血或肺动脉高压产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等 。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3／6级以上，常伴有震颤且P减弱 。
三尖瓣区：①功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全 。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失 。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别 。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴有静脉和肝脏收缩期搏动 。
其他特点：①功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性杂音，可能系左或右心室将血液排入主动脉或肺动脉时产生的紊乱血流所致 。杂音1～2／6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失 。②器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，可伴有震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音 。
2)舒张期杂音
二尖瓣区：①功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对杂音而产生狭窄，称Austin Flint杂音 。②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄 。听诊特点为心尖S亢进，局限于心尖部的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤(表2-8) 。

主动脉瓣区：主要见于主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音 。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖部传导，于主动脉听诊区、前倾位、深呼气后暂停最清楚 。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全 。
肺动脉瓣区：器质性杂音者较少，多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音 。功能性杂音柔和，较局限，呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并有P亢进，称为Graham Steell杂音 。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压 。
三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极少见 。
3)连续型杂音：常见于先天性心脏病动脉导管未闭 。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S 。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤 。此外，先天性心脏病主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续型杂音 。
7．心包摩擦音：指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音 。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音 。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾或呼气末更明显 。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染情况 。当心包腔有一定积液量后，摩擦音消失 。

解析：

（一）心脏瓣膜听诊区
心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称为心脏瓣膜听诊区 。通常有5个听诊区，分别为：①二尖瓣区：位于心脏搏动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣区第二听诊区：位于胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：位于胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间 。
（二）听诊顺序
先听心尖区，再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区 。
（三）听诊内容
包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音 。
1．心率：指每分钟心搏次数 。正常成人在安静、清醒的状态下心率范围为60～100次／分，老年人偏慢，女性稍快，儿童较快，＜3岁的儿童多在100次／分以上 。凡成人心率大于100次／分，婴幼儿心率大于150次／分称为心动过速 。心率小于60次／分称为心动过缓 。
2．心律：指心脏跳动的节律 。正常人心律基本规则，部分青年人可出现随呼吸改变的心律，吸气时心率增快，呼气时减慢，心电图可表现为窦性心律不齐 。听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动 。
期前收缩是指在规律心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一段长间歇 。如果期前收缩规律出现，可形成联律性心律 。
心房颤动的听诊特点是心律绝对不规则，第一心音强弱不等及脉率少于心率，后者称为脉搏短绌 。心房颤动常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠心病和甲状腺功能亢进症等 。少数原因不明称为特发性 。
3．心音：按心动周期的前后次序，可依次命名为第一心音(S)，第二心音(S)，第三心音(S)，第四心音(S) 。一般情况下，只能听见第一、二心音 。第三心音可在部分青少年中闻及 。第四心音一般听不到，如闻及，多为病理性 。
(1)第一心音：提示收缩期的开始 。第一心音的听诊特点为音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响 。
(2)第二心音：提示舒张期的开始 。第二心音的听诊特点为音调较高而脆，强度较S弱，历时较短，不与心尖搏动同步，在心底部最响 。
(3)第三心音：出现在心室舒张早期、快速充盈期之末，距第二心音后约0 .12～0 .18秒 。第三心音的听诊特点是轻而低调，持续时间短，局限于心尖部或其内上方，仰卧位、呼气时最清楚 。
(4)第四心音：出现在心室舒张末期，约在第一心音前0 .1秒（收缩期前） 。第四心音只在病理情况下听见，在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱 。
4．心音的改变及其临床意义
(1)心音强度改变：除心外因素和是否心包积液外，主要影响因素为心肌收缩力与心室充盈程度、瓣膜位置的高低、瓣膜的结构、活动性等 。
1)第一心音强度的改变：主要取决于心室收缩前的二尖瓣和三尖瓣的位置 。①S增强：常见于二尖瓣狭窄 。在心肌收缩力增强或心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S增强 。②S减弱：常见于二尖瓣关闭不全 。其他原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度或二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力的减弱均可导致S减弱 。③S强弱不等：常见于心房颤动或完全性房室传导阻滞 。前者当两次心搏接近时S增强，相距较远时则S减弱；后者当心房心室几乎同时收缩时S增强，又称"大炮音" 。
2)第二心音强度的改变：体循环或肺循环阻力的大小和动脉瓣的解剖改变是影响S的主要因素 。①S增强：体循环阻力增高或血流增多时，如高血压、动脉粥样硬化；肺循环阻力增高或血流量增多时，如肺心病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压等均可使第二心音增强 。②S减弱：由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、瓣膜病变时均可导致第二心音减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄 。
(2)心音性质的改变：心肌严重病变时，可形成"单音律"；当心率增快，可形成"钟摆律"或"胎心律"，提示病情严重，如大面积急性心肌梗死或重症心肌炎 。
(3)心音分裂：正常生理情况下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0 .02～0 .03秒，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0 .03秒，上述时间差不能为人耳分辨，听诊仍为一个声音 。当S或S的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称为心音分裂 。
1)S分裂：当左右心室收缩明显不同步时，S的分裂相距0 .04秒以上时，可听到S分裂 。常见于心肌电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣 。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压等 。
2)S分裂：临床常见，以肺动脉瓣区明显 。见于下列情况：①生理性分裂：因深吸气时胸腔负压增加，右心回流血量增多，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末出现S分裂，青少年更常见 。②通常分裂：是临床上最常见的S分裂，见于某些使右室排血时间延长的情况，如二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等，或见于其他使肺动脉瓣关闭延迟的情况，如完全性右束支传导阻滞，也可见于左室射血时间缩短，使主动脉瓣关闭时间提前 。③固定分裂：指S分裂不受吸气、呼气的影响，S分裂两成分时距较为固定，可见于先天性心脏病房间隔缺损 。④反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时增宽 。见于完全性左束支传导阻滞，另见于肺动脉瓣狭窄或重度高血压 。
5．额外心音指在正常心音S、S之外听到的病理性附加心音，与心脏杂音不同 。多数为病理性，大部分出现在S之后，与原有的S、S构成三音律，如奔马律、开瓣音和心包叩击音等；也可出现在S之后，如收缩期喷射音 。少数可出现两个附加音，则构成四音律 。
(1)舒张期额外心音
1)奔马律：系一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在的心率增快，额外心音与原有的S、S组成类似马奔跑的蹄声，故称奔马律 。奔马律是心肌严重损害的体征 。按出现的时间早晚，分为：①舒张早期奔马律，最为常见，是病理性的S，常伴有心率增快，与S和S的间距相仿，听诊音调低、强度弱，又称第三心音奔马律 。其出现提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时 。②舒张晚期奔马律，又称收缩期前奔马律与房性奔马律，发生在S出现的时间，为增强的S 。多见于阻力负荷过重引起心肌肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等 。③重叠型奔马律，为舒张早期和晚期奔马律在快速型心律或房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现引起，使此额外音明显增强 。当心率较慢时，两种奔马律可没有重叠，则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭 。
2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击音，位于第二心音后0 .07秒，见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时 。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动性尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件 。
3)心包叩击音：见于缩窄性心包炎，在S后约0 .09～0 .12秒出现的中频、较响而急促的额外心音 。
4)肿瘤扑落音：见于房室黏液瘤患者，在心尖部或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S后约0 .08～0 .12秒，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变 。
(2)收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中、晚期，其临床意义相对较小 。
1)收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S后约0 .05～0 .07秒，在心底部听诊最清楚 。据发生部位分肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音 。①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气减弱，呼气增强 。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉狭窄和房室间隔缺损等疾病 。②主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响 。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等 。
2)收缩中、晚期喀喇音：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音，在其心尖部及其稍内侧最清楚 。喀喇音出现在S后0 .08秒者为收缩中期喀喇音，0 .08秒以上者为收缩晚期喀喇音 。喀喇音是由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂 。
(3)医源性额外音：由于人工器材置人心脏，可导致额外心音 。常见的主要有两种：人工瓣膜音和人工起搏音 。
6．心脏杂音：心脏杂音是指在心音和额外心音之外，在心脏收缩或舒张过程中的异常杂音，杂音性质的判断对于心脏病的诊断具有重要的参考价值 。
(1)心脏杂音的产生机制有：①血流加速；②瓣膜口狭窄；③瓣膜关闭不全；④异常血流通道；⑤心腔异常结构；⑥大血管瘤样扩张 。
(2)杂音的特性与听诊要点
1)最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关，如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，则分别提示主动脉瓣或肺动脉瓣病变；如在胸骨左缘第3、4肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，应考虑室间隔缺损等 。杂音的传导方向也有一定规律，如二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则局限于心尖部 。
2)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变 。可分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续型杂音和双期杂音 。还可根据杂音在收缩早、晚而进一步分为早期、中期、晚期或全期杂音 。一般认为，舒张期杂音和连续型杂音均为器质性杂音，而收缩期杂音则可能系器质性或功能性杂音 。
3)性质：由于杂音的不同频率而出现音调与音色的不同 。临床上常用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙 。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样 。临床上根据不同杂音性质，推断不同的病理变化 。如心尖部舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征；心尖部粗糙的全收缩期杂音，常指示二尖瓣关闭不全；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣第二听诊区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全等 。
4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化 。收缩期杂音的强度一般采用Levine6级分级法，对舒张期杂音的分级也可参照此标准，但亦可分轻、中、重度三级（表2-6） 。

杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2／6级杂音 。
杂音形态是指在心动周期中杂音强度的变化规律 。常见的杂音形态有5种：①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音由较强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音由弱转强，再由强转弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，高峰在S处，舒张期开始渐减，直到下一个心动周期的S前消失，如动脉导管未闭的连续型杂音；⑤一贯性杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音 。
5)体位、呼吸和运动对杂音的影响：①体位：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾位时易闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧位时则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显 。此外，迅速改变体位，由于血流分布和回心血量的改变也可影响杂音的响度，如从卧位或下蹲位迅速站起，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强 。②呼吸：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音增强 。深吸气后并用力做呼气动作(Valsalva)时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般减弱，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强 。③运动：使心率增快、心搏增强，在一定的心率范围内亦使杂音增强 。
(3)杂音的临床意义：杂音的听取对心血管病的诊断与鉴别诊断有重要意义，但有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音 。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音与功能性杂音；根据杂音的临床意义又可分为临床病理性杂音和生理性杂音 。器质性杂音是指杂音产生部位有器质性病变存在 。而功能性杂音包括：①生理性杂音；②全身性疾病造成的血流动力学改变产生的杂音；③与心脏病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音 。应注意的是，生理性杂音必须符合以下条件：只限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风样、无震颤 。生理性与器质性收缩期杂音鉴别见表2-7 。

根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，现分类如下：
1)收缩期杂音
二尖瓣区：①功能性：常见于运动、发热、贫血、妊娠与甲状腺功能亢进等 。杂音性质柔和、吹风样、强度2／6级，时限短 。具有心脏病理意义的功能性杂音由左室增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高血压心脏病、冠心病、贫血性心脏病或扩张型心肌病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3／6级，时限较长，有一定传导性 。②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等，杂音性质粗糙、吹风样、高调，强度在3／6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S，并向左腋下传导 。
主动脉瓣区：①功能性：见于升主动脉扩张，如高血压或主动脉粥样硬化 。杂音柔和，常有A亢进 。②器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄 。杂音为典型的喷射性收缩中期杂音，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴有震颤，且A减弱 。
肺动脉瓣区：①功能性：其中在青少年及儿童中非常多见生理性杂音，呈柔和、吹风样、强度在2／6级以下，时限较短 。心脏病理情况下的功能性杂音，为肺淤血或肺动脉高压产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，杂音强度较响，P亢进，见于二尖瓣狭窄、先天性心脏病的房间隔缺损等 。②器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈典型的收缩中期杂音，喷射性、粗糙、强度在3／6级以上，常伴有震颤且P减弱 。
三尖瓣区：①功能性：多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄、肺心病，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全 。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3／6级以下，可随病情好转，心腔缩小而减弱或消失 。由于右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别 。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下，可伴有静脉和肝脏收缩期搏动 。
其他特点：①功能性：在胸骨左缘第2、3、4肋间，部分青少年中可闻及生理性杂音，可能系左或右心室将血液排入主动脉或肺动脉时产生的紊乱血流所致 。杂音1～2／6级、柔和、无传导，平卧位吸气时杂音易闻及，坐位时杂音减轻或消失 。②器质性：常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音，可伴有震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病的器质性杂音 。
2)舒张期杂音
二尖瓣区：①功能性：主要见于中、重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对杂音而产生狭窄，称Austin Flint杂音 。②器质性：主要见于风湿性心瓣膜病的二尖瓣狭窄 。听诊特点为心尖S亢进，局限于心尖部的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤(表2-8) 。

主动脉瓣区：主要见于主动脉瓣关闭不全所致的器质性杂音 。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖部传导，于主动脉听诊区、前倾位、深呼气后暂停最清楚 。常见原因为风湿性心瓣膜病或先天性心脏病的主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全 。
肺动脉瓣区：器质性杂音者较少，多见于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能性杂音 。功能性杂音柔和，较局限，呈舒张期递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并有P亢进，称为Graham Steell杂音 。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压 。
三尖瓣区：局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄，极少见 。
3)连续型杂音：常见于先天性心脏病动脉导管未闭 。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，掩盖S 。在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，常伴有震颤 。此外，先天性心脏病主-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续型杂音 。
7．心包摩擦音：指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音 。音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音 。在心前区或胸骨左缘第3、4肋间最响亮，坐位前倾或呼气末更明显 。见于各种感染性心包炎，也可见于急性心肌梗死、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染情况 。当心包腔有一定积液量后，摩擦音消失 。