论述氨中毒学说

正确答案： 肝性脑病患者血氨升高的机制：
（1）血氨生成过多：①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；
②肝硬化病人常有上消化道出血，•血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；
③肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；
④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。
⑵血氨清除不足：①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，加上肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；
②慢性肝硬化时，形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。
血氨升高引起肝性脑病的机制：
1）干扰脑的能量代谢：
①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，导致柠檬酸生成减少，三羧酸循环运转受阻，ATP合成减少；
②氨与α-•酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而ATP合成减少；
③同时消耗了大量还原型辅酶I（NADH），导致呼吸链的递氢受阻，影响高能磷酸键的产生；
④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。
2）影响神经递质的产生和互相平衡：
①乙酰辅酶A生成减少，致兴奋性递质乙酰胆碱减少；
②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加；
③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。
3）干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶的活性，影响Na⁺和K⁺在神经细胞膜内外的正常分布，使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

解析： 暂无解析